Contrôle du DFG
Contrôle intrinsèque
Le DFG est surtout influencé par la pression artérielle et par le débit sanguin rénal puisque, sauf pathologie, Kf[1] n'évolue pas (la perméabilité des capillaires et la surface de filtration peuvent évoluer dans certains cas pathologiques comme lors d'une néphropathie diabétique).
En effet, si la pression artérielle augmente (ou diminue), la pression dans les capillaires glomérulaires augmente (ou diminue) également, augmentant (ou diminuant) PHg[2] et donc DFG.
Cependant, débit sanguin rénal et DFG subissent des mécanismes d'autorégulation[3] de telle sorte que leurs valeurs n'évoluent pas pour des pressions artérielles moyennes comprises entre 80 et 180mmHg (voir la figure ci-dessous), permettant de maintenir la fonction rénale dans une large gamme de pression artérielle.
Contrôle extrinsèque
Il est cependant important de noter que DFG est également sous contrôle nerveux[4] et hormonal.
Ces contrôles agissent surtout au niveau de l'artériole afférente et dans une moindre mesure sur l'artériole efférente. Toute diminution du diamètre de l'artériole afférente par contraction de ses muscles lisses provoque une diminution de PHg[2], diminuant d'autant PNF[5] et donc DFG. L'effet inverse est obtenu lors d'une vasodilatation de cette même artériole (voir figure ci-dessous).
Ces contrôles extrinsèques sont importants puisqu'en agissant sur DFG, ils régulent le volume sanguin et auront donc un effet direct sur la pression artérielle. Ces contrôles seront détaillés dans le chapitre consacré à la régulation de la pression artérielle.
