9. Les voies d'exo et endocytose [biologie cellulaire]

Lorsque le glucose sanguin pénètre dans la cellule pancréatique–\(\beta\) grâce au transporteur GLUT–2, il augmente la concentration cellulaire d'ATP en alimentant la glycolyse (suivie par le cycle de l'acide citrique et la phosphorylation oxydative dans la mitochondrie). Les taux d'ATP et d'ADP contrôlent l'ouverture d'un canal K⁺ formé de deux sous-unités (chacune en quatre exemplaires) :

1. le pore, constitué par la protéine Kir6.2 (canal composé de 4 sous-unités identiques de 45 kDa) qui se ferme sous l'effet direct d'ATP et

2. la sous-unité régulatrice, constituée par la protéine SUR1 (sulfonylurea receptor1, protéine de 140 kDA et membre de la famille de transporteurs ABC) qui ouvre le pore en présence d'ADP. La fermeture du canal–K⁺, provoquée par l'augmentation de la concentration d'ATP, entraîne une dépolarisation de la membrane plasmique responsable de l'ouverture de canaux Ca²⁺–voltage dépendants (L–VDCC) et donc une augmentation du Ca²⁺ libre intracellulaire. Le Ca²⁺ se fixe à la synaptotagmine–9 (protéine de 60 kDa) dont les domaines C2A et C2B se lient à la membrane plasmique, phénomène tenu pour responsable de l'ouverture du pore de fusion des vésicules sécrétoires contenant l'insuline (voir figure 9 de la page précédente).

La libération d'insuline permet, surtout pour ce qui concerne les cellules hépatiques et musculaires (et à l'exclusion des cellules nerveuses), la capture du glucose sanguin excédentaire (par le transporteur GLUT–4) et son stockage sous forme de glycogène ().