2. Transport membranaire [biologie cellulaire]

Les mouvements de H₂O sont dépendants des mouvements des ions à travers la membrane. Dans un environnement hypotonique, la cellule laisse sortir le K⁺ et CI^- par plusieurs canaux et échangeurs. De ce fait, la réduction de la concentration de KCI diminue l'entrée de H₂O. Dans un environnement hypertonique, la cellule laisse entrer le Na⁺ et CI^- par différents échangeurs (mais pas par des canaux ioniques). De ce fait, l'augmentation de la concentration de NaCI accroît l'entrée de H₂O.

Le transport de l'eau est facilité par les aquaporines (AQP). Ce sont des protéines de transport de 28 kDa à 6 hélices \(-\alpha\) transmembranaires qui s'assemblent en tétrahomomères, formant ainsi quatre pores couplés. Elles sont exprimées dans les cellules épithéliales du rein et du poumon, dans la conjonctive de l'œil, les endothéliums et l'hématie. Ce canal n'est pas perméable aux ions. Les deux extrémités, vestibules intérieur et extérieur, portent des charges négatives (groupe COO^-) qui s'opposent au passage des cations. De plus, le pore (le filtre sélectif) est chargé positivement et s'oppose donc au passage des anions.

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Leur présence dans les hématies est responsable de la vulnérabilité des ces cellules au choc osmotique. Il est donc très important que les perfusions (utilisées pour compenser la perte de sang ou pour administrer une thérapeutique) soient strictement isotoniques (320 mOsm).

Leur présence dans le tube collecteur du néphron est responsable de la perméabilité de cette structure à l'eau. En effet c'est à ce niveau que le volume final de l'urine est ajusté grâce à une rétention plus ou moins importante d'eau. Cette rétention est régulée par l'hormone anti-diurétique (ADH ou vasopressine (libérée par le lobe postérieur de l'hypophyse) qui provoque l'exposition membranaire des aquaporines (AQP2). La déficience en vasopressine ou des mutations dans la séquence de l'aquaporine-2 se manifestent par l'apparition d'un diabète insipide (une maladie caractérisée par l'émission d'une grande quantité d'urine, jusqu'à 30 litres par jour).

La sécrétion du suc intestinal, due aux glandes de Lieberkühn de la muqueuse intestinale, joue un rôle important dans la digestion (enzymes) et dans la progression du bol alimentaire due au péristaltisme. La fluidité du suc est directement dépendante de sa teneur en eau qui est en partie régulée par la présence de NaCI dans la lumière intestinale. Un taux élevé de NaCI attire l'eau et augmente la fluidité. Au niveau de la membrane baso-latérale des cellules des glandes de Lieberkühn se trouve un co-transporteur Na⁺/2CI^-/K⁺ mise en jeu par le gradient Na⁺/K⁺. Le CI^- accumulé dans la cellule trouve sa voie vers la lumière intestinale par un canal CI^- . L'accroissement de CI^- en résultant entraîne un flux de Na⁺ dans le même sens, causant ainsi une nette augmentation de la concentration en NaCI.

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Dans les glandes sudoripares, le canal fonctionne en sens inverse : il récupère le CI^- pour réduire la perte du NaCI contenu dans la sueur.

Ce canal est une protéine fortement glycosylée d'un poids de 130 kDa dont la chaîne peptidique traverse la membrane 12 fois. Elle appartient à une famille de transporteurs ABC, caractérisée par deux sites de liaison de l'ATP. Elle ressemble donc à une pompe mais fonctionne comme un canal dans lequel le transport de CI^- suit le gradient électrochimique. Ce transport est régulé par le nombre d'unités exposées à la surface cellulaire et par leur état d'ouverture (lui même régulé par la phosphorylation du domaine R(égulateur) par la protéine kinase A).